Przyczyny autyzmu

Istnieje wiele przyczyn, objawów, patomechanizmów zaburzeń autystycznych. Nie zawsze te, które są eksponowane jako pierwszoplanowe w jednym modelu, zajmują takie samo miejsce w drugim. Wszystkie zawierają się w triadzie objawów: zaburzenie w kontaktach społecznych, komunikacji oraz zachowaniach.

Współcześnie dokonuje się coraz to nowszych odkryć dotyczących etiologii oraz specyfiki autyzmu. Spogląda się na autyzm w trójwymiarowy sposób:

• jako stan będący rezultatem deprywacji potrzeb psychicznych; głównymi objawami są: zamknięcie się w sobie, przymusowe, często lękowe potrzeby utrzymywania stałości rzeczy w świecie;
• jako efekt wrodzonego defektu kory mózgowej; centralnymi objawami są: niezdolność myślenia o myśleniu oraz wyobrażania sobie stanu umysłu drugiego człowieka, a także ograniczone zdolności tworzenia i posługiwania się schematami niewerbalnymi;
• jako defekt w strukturach podkorowych (pień mózgu); charakterystyczne objawy to: stwarzanie różnych dziwactw na obszarze postrzegania, motoryki, emocji i zachowań społecznych, będących obroną przed nadmiarem płynących bodźców, przy zaburzeniach integracji sensorycznej.

Przyczyn autyzmu można się doszukiwać m.in. w kontekście różnych chorób, np. cytomegalii, różyczki przebytej w okresie płodowym, celiakii, uszkodzeń mózgu zwłaszcza na najniższym poziomie odpowiedzialnym za integrację sensoryczną, cech autystycznych można doszukiwać się również w zespole kruchego chromosomu X.

Obecnie przyjmuje się pogląd, że zaburzenie to może być uwarunkowane genetycznie. Badacze są zgodni co do tego, że czynniki genetyczne mogą odgrywać pewną rolę w powstaniu autyzmu, lecz nie są one jedyną i wystarczającą przyczyną powstania tego zaburzenia. W mózgach ludzi cierpiących na autyzm stwierdzono wiele nieprawidłowości zarówno w budowie, jak i funkcjonowaniu, lecz wiadomo, że żadna z nich nie występuje we wszystkich przypadkach. U osób chorych na autyzm lewa półkula mózgu nie jest tak aktywna jak u ludzi zdrowych.

U dzieci z autyzmem w badaniach aktywności mózgu stwierdzono m.in. nieprawidłowe przetwarzanie informacji sensorycznych, zaburzenia przetwarzania bodźców słuchowych przez korę mózgową, trudności z rozpoznawaniem i klasyfikowaniem nieoczekiwanych, nowych bodźców. Stwierdzono również nieprawidłową aktywność neuronów lustrzanych.

Według A. Janusa autyzm (lub wiele jego objawów) może być następstwem patologicznego wzrostu grzybów Candidia i niedoboru immunoglobuliny A (IgA).Terapia lekami przeciwgrzybicznymi oraz stosowanie diety bezglutenowej i bezkazeinowej może przynieść znaczną poprawę stanu klinicznego osób z autyzmem.

Niektórzy psychologowie traktują autyzm jako defekt procesów poznawczych. W tej grupie koncepcji najbardziej rozpowszechniona jest teoria U. Frith i A. M. Leslie, według których autyzm jest defektem CUN trwale upośledzającym złożone procesy poznawcze. Defekt ten, lub specyficzny deficyt poznawczy, dotyczy niezdolności do myślenia lub wyobrażania sobie stanu umysłu innej osoby. Leslie twierdzi, że umiejętność przypisywania treści niezależnych stanów umysłu sobie i innym ludziom w celu wyjaśnienia poszczególnych zachowań znana jest pod nazwą teorii umysłu. Baron-Cohen i współpracownicy udowodnili, iż dzieci autystyczne nie posiadają teorii umysłu. Oznacza to, że dziecko takie ma problem z odróżnieniem tego, co jest w jego umyśle, od tego, co jest w umysłach innych ludzi i nie potrafi pojąć, że inni ludzie mają niezależne umysły. Dlatego też nie umie zrozumieć myśli drugiego człowieka odmiennych od swoich. Osoby zdrowe posiadają umiejętność automatycznego rozpoznawania stanów umysłu innych osób, czyli do orientowania się, co inni ludzie wiedzą, co czują, czego tak naprawdę chcą. Dzięki takiej umiejętności potrafią współdziałać z innymi, dopasowywać się do różnych sytuacji społecznych, zachowywać się empatycznie.

Kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju autyzmu jak podaje E. Pisula są doniesienia wskazujące na związek autyzmu ze szczepieniami. Najwięcej danych dotyczyło potrójnej szczepionki przeciwko śwince, odrze i różyczce (MMR) lub jej komponentów. Według dr J. McCandless u niemowląt i małych dzieci ze zwiększoną wrażliwością szczepienia żywymi wirusami mogły przyczynić się do rozwoju regresywnej formy autyzmu. Innym czynnikiem sprzyjającym, a poprzedzającym szczepienie żywym wirusem, był z pewnością etylek rtęci (w formie timerosalu), która to substancja do niedawna była wykorzystywana jako konserwant w wielo dawkowych opakowaniach niektórych obowiązkowych dla noworodków szczepionek.

BIBLIOGRAFIA:

1. Bragdon A.D., Gamon D., Kiedy mózg pracuje inaczej, Wyd. GWP, Gdańsk2006.
2. Jagielska G., Etiologia zaburzeń autystycznych, [w:] Autyzm i zespół Aspergera,
   J. Komender, G. Jagielska, A. Bryńska (red.), Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2009.
3. Janus A., Nie daj się zjeść grzybom Candidia, Wyd. IPS, Warszawa 2011.
4. McCandless J., Dzieci z głodującymi mózgami, Wyd. Fraszka Edukacyjna, Warszawa 2007. 5.Pisula E., Małe dziecko z autyzmem, Wyd. GWP., Sopot 2010.
5. Płażewska B., Dylematy diagnostyczne związane z występowaniem symptomów zaburzeń łączonych. Historia dwóch małych chłopców – długa podróż przez nieznane, [w:] Autyzm. Na granicy zrozumienia, B. Winczura (red.), Wyd. Impuls, Kraków 2010.
6. Randall P., Parker J., Autyzm. Jak pomóc rodzinie, Wyd. GWP, Sopot 2010.
   8. Rusek G., EEG – biofeedback i możliwości jego wykorzystania we wspomaganiu terapii dzieci z autyzmem, [w:] Wspomaganie rozwoju osób z autyzmem, M. Gambin,
   E. Łukowska (red.), Wyd. UW, Warszawa 2009.
7. Winczura B., Dziecko z autyzmem. Terapia deficytów poznawczych a teoria umysłu, Wyd. Impuls, Kraków 2008.